背景介紹：

非酒精性脂肪肝炎（nonalcoholic steatohepatitis, NASH)是一種代謝紊亂癥，伴隨著不同程度的炎癥和纖維化，最終將演變成終末期肝?。ㄈ绺斡不?，肝癌）。NASH主要病理特征為肝細胞大泡性脂肪變性伴肝細胞損傷和驗證，嚴重者可發展為肝硬化。二次打擊學說是目前較為普遍接受的一種解釋NASH發病機制的假說，一次打擊時由肝臟中脂肪堆積造成的，脂肪變性后的肝細胞比正常肝細胞更容易收到第二次打擊的損傷，導致肝細胞的一系列損傷包括炎癥，凋亡，纖維化和癌變等，啟動第二次打擊的主要因素包括氧化應激，脂質過氧化，促炎癥因子、線粒體功能障礙、肝臟微循環障礙等。四氯化tan是使用最早，應用最廣泛的誘導肝硬化動物模型的化學藥品，低濃度四氯化tan反復應用可損害肝臟，肝臟損害-修復-損害最終形成肝硬化。高脂飲食聯合四氯化tan，可快速構建慢性非酒精性脂肪肝炎。

應用方向：

消化系統相關課題。 

關鍵詞：

非酒精性脂肪肝炎、NASH、Nonalcoholic steatohepatitis、NAFLD、 Nonalcoholic fatty liver disease 

實驗動物：

大鼠品系：SD、Wistar；小鼠品系：C57BL/6、BALB/C；以及其他品系；周齡： 6-8周；性別不限。 

造模方法：

大鼠接受4周高脂飲食，于第3周開始每周2次皮下注射40%四lv化碳豆油溶液構建非酒精性脂肪肝模型。

造模流程示意圖

模型驗證：

對照組大鼠肝小葉結構完整，輪廓清晰可見，肝竇正常，肝索以中央靜脈為中心 呈放射狀整齊排列，肝細胞胞質均勻，呈多邊形，無變性；模型組肝實質結構受損嚴重，明顯可見空泡性脂肪變性，門管區炎癥細胞浸潤，伴有纖維化。

圖2 HE模型驗證（100X）